Un experimento ha permitido observar cómo la Tirzepatida, el principio activo del popular medicamento para la diabetes y el control de peso llamado Mounjaro, "suprime temporalmente la actividad neuronal en la zona del cerebro relacionada con los antojos alimentarios".
El estudio se realizó con electrodos implantados directamente en el cerebro de una mujer con obesidad severa.
La investigación, publicada en la revista 'Nature Medicine', es descrita como "una rara exploración, la primera en humanos, de la acción fisiológica de estas terapias". El equipo examinó la electrofisiología dentro del núcleo accumbens humano, la región clave del sistema de recompensa del cerebro.
Según los autores, estas "primeras mediciones directas de la actividad del núcleo accumbens en un participante humano que recibe Tirzepatida” demuestran que los fármacos basados en este principio activo podrían reducir los antojos del paciente "al afectar biomarcadores de señal cerebral asociados con el control de la alimentación", aunque este efecto es solo temporal.
El caso de la paciente y el 'ruido cerebral'
La participante en el experimento es una mujer de 60 años que padecía diabetes tipo 2 y obesidad resistente a los tratamientos. Había intentado sin éxito controlar su obesidad mediante cirugía bariátrica, medicación, terapia conductual y otros fármacos para la pérdida de peso.
Tras el fracaso de los tratamientos disponibles, la paciente se unió al ensayo clínico dirigido por Casey H. Halpern, profesor de Neurocirugía y jefe de la División de Neurocirugía en Penn Medicine. La mujer se sometió a una cirugía cerebral para implantar electrodos, con el objetivo de observar los antojos y tratar de detenerlos antes de que comenzaran. Padecía lo que los expertos denominan "un intenso ruido cerebral" alrededor de la comida, es decir, "una reactividad cerebral aumentada o persistente a las señales alimentarias” que la llevaba a comer sin control.
Con los electrodos implantados, los investigadores registraron la actividad del núcleo accumbens. Esta zona se activa en ciertas conductas impulsivas, como los atracones incontrolables que sufren muchas personas con obesidad. La ciencia ha demostrado que estos episodios están precedidos por un aumento de señales delta-theta en el núcleo accumbens.
La Tirzepatida y la reversión del efecto
En el experimento, cuando se incrementó la dosis de Tirzepatida para controlar la diabetes de la paciente, la actividad cerebral asociada a los antojos desapareció por completo. El artículo describe que la mujer experimentó un “número profundamente bajo de episodios de preocupación alimentaria severa” y que los electrodos señalaron “la ausencia de las señales delta–theta habituales en el núcleo accumbens”. En otras palabras: "al alcanzar la dosis completa de tirzepatida, la paciente dejó de tener preocupación alimentaria y su actividad cerebral en el núcleo Accumbens se quedó en silencio".
Sin embargo, el efecto no fue permanente. El artículo señala que "el efecto observado se revirtió a partir del quinto mes de tratamiento". Entre los meses 5 y 7, a pesar de recibir la dosis máxima (15 mg/semana) de Tirzepatida, la actividad neuronal regresó. Primero, reaparecieron las señales delta–theta en la zona del cerebro que controla los antojos. Después, la paciente volvió a presentar "preocupación severa por la comida", con hasta 7 episodios al mes. Según los autores, "esto sugiere que los efectos de la Tirzepatida en el trastorno conductual de este paciente fueron temporales y que el ruido alimentario simplemente cambió de ritmo".
El estudio confirma que la Tirzepatida influye en los circuitos cerebrales del deseo alimentario, modulando las señales en el núcleo accumbens humano, pero los autores insisten en la prudencia. El profesor Halpern afirmó que "este estudio ofrece información importante sobre cómo estos medicamentos pueden funcionar dentro del cerebro y nos guiará a medida que exploramos nuevas indicaciones". No obstante, advirtió: "hasta que comprendamos mejor su acción en el cerebro, es demasiado pronto para llamar a los inhibidores de GLP-1 y GIP medicamentos milagrosos para más afecciones más allá de la diabetes tipo 2 y la obesidad".
¿Qué es Mounjaro y para qué se utiliza?
El medicamento Mounjaro, que contiene el principio activo Tirzepatida, está indicado para tratar adultos con diabetes mellitus tipo 2, ya que reduce el nivel de azúcar cuando este es alto. Mounjaro también se utiliza en adultos con obesidad (IMC de al menos 30 kg/m²) o sobrepeso (IMC de 27 a 30 kg/m²) que tienen problemas de salud relacionados con el peso (como prediabetes, hipertensión, o antecedentes de infarto o ictus).
El fármaco influye en la regulación del apetito, lo que ayuda a reducir el peso corporal. En pacientes con apnea obstructiva del sueño (AOS) y obesidad, Mounjaro puede utilizarse con o sin tratamiento de presión positiva en las vías respiratorias (PAP). Es importante que los pacientes mantengan los consejos de actividad física y alimentación proporcionados por su médico.
Cifras y datos clave del estudio
| Detalle del Experimento |
Información clave |
| Fármaco estudiado |
Tirzepatida (Principio activo de Mounjaro). |
| Órgano cerebral monitoreado |
Núcleo Accumbens (Sistema de recompensa). |
| Metodología |
Electrodos implantados directamente en el cerebro de una paciente con obesidad. |
| Descubrimiento clave |
La Tirzepatida suprime temporalmente la actividad neuronal asociada a los antojos (señales delta-theta). |
| Resultado en la paciente |
La actividad neuronal se quedó en silencio al alcanzar la dosis completa. |
| Reversión del efecto |
La actividad neuronal regresó entre los meses 5 y 7 de tratamiento (pese a dosis máxima). |
| Advertencia |
Los efectos de la Tirzepatida en el trastorno conductual de la paciente fueron temporales. |
| Dosis máxima |
15 mg/semana. |
Enlaces oficiales y de fiabilidad:
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